三七、青黛等对溃疡性结肠炎组织中Fas/FasL表达的影响

《上海中医药大学学报》 胡鸿毅[1];马贵同[1];朱凌云[1];唐志鹏[1];龚雨萍[1];陆雄[2];戴薇薇[2]
摘要:
目的:评价清热解毒、活血化瘀药物三七、青黛、马齿苋对溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫细胞介导Fas/FasL细胞凋亡途径的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七组、青黛组、马齿苋组、混合组(三七、青黛、马齿苋)、柳氮磺胺吡啶片组(SASP组),并以三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠T细胞免疫机制UC模型。造模后各组第3天起开始分别以生理盐水、三七、青黛、马齿苋、混合物(三七、青黛、马齿苋)、SASP,1次/d,共5d。第6d处死,剖取结肠,记录病变组织人体损伤指数.常规病理观察各组抗炎效果,并检测结肠组织中Fas/FasL蛋白表达水平,以及组织中单核细胞趋化因子(MCP-1)。结果:除马齿苋组外.其余各治疗组见不同程度黏膜修复。与模型组相比在组织学分级上有差异。其中三七组、青黛组黏膜大部分较完整,其组织学分级优于马齿苋组和SASP组(P〈0.05);用药后三七组下调Fas和FasL蛋白表达的作用最强,其效果优于马齿苋组和SASP组(P〈0.05),而与青黛组比较无显著差异(P〉0.05);三七组、青黛组、三药混合组的阻断MCP-1水平效应优于马齿苋组和SASP组(P〈0.05)。结论:三七与青黛抗炎、阻断炎症细胞向黏膜上皮游走和免疫细胞Fas/FasL途径细胞凋亡方面的作用优于马齿苋,显示了三七和青黛可能通过对免疫炎症细胞的阻断从而发挥治疗UC的作用。同时提示肠道脉络瘀阻和湿热蕴毒是UC发病的主要病理因素。肠道湿热夹瘀证与细胞免疫功能密切相关。
溃疡性结肠炎 , 三七 , 青黛 , 马齿苋 , 细胞凋亡 , FAS/FASL , MCP-1
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