摘要:
目的：探讨一氧化氮（NO）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及生脉饮对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组、生脉饮组、地塞米松组。舌下静脉注射LPS复制ALI模型。观察大体标本、组织病理以及肺湿／干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标。测定血浆NO和肺组织匀浆iNOS活性。结果：与对照组比较，ALI组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润，各生物学指标及NO和iNOS显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与ALI组比较，地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻，各生物学指标及NO、iNOS也相应下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的ALI具有保护作用，其机制可能是通过抑制NO水平和iNOS活性实现。
