摘要:
目的 探讨海蛤片对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型的影响及其相关机理,为临床应用提供实验依据。方法选择SD大鼠60只,除假手术组10只外其他大鼠采用乙酸致胃溃疡造模。造模1w后假手术组和模型组分别灌胃生理盐水,安胃片组（按1.2g/kg灌胃）,海蛤片高、中、低剂量组分别按生药4.8、2.4、1.2g/kg灌胃14d;于末次给药1h后腹腔麻醉结扎幽门,8h后麻醉腹主动脉采血离心,分别测定并比较各组大鼠血清胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、前列腺素E2（PGE2）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。分离食管结扎,结扎贲门,将胃体取出,胃体内物质收集于塑料离心管内,比较胃液体积,测定上清液pH值;解剖并观察胃黏膜溃疡情况并做组织病理学检查及溃疡评分。结果 与模型组比较,各给药组均能降低胃溃疡大鼠胃液的分泌量、升高胃液的pH值;与模型组比较,海蛤片能明显使胃溃疡模型大鼠血清中PGE2、SOD的水平升高（P〈0.05）,使MDA、NO、ET-1的水平降低（P〈0.01或P〈0.05）。病理结果显示：假手术组的胃黏膜层组织细胞排列层次清楚,黏膜肌层、下层及浆膜层完整;模型组的胃黏膜有部分腺体破坏,黏膜下层血管有瘀滞,黏膜下层及浆膜层有炎性细胞浸润;各给药组的胃黏膜上皮缺损程度及炎性浸润程度较模型对照组减轻,部分腺体紊乱。结论 海蛤片对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型具有确切的保护作用,其作用机制可能通过升高PGE2增强胃黏膜的防御功能,升高SOD、降低MDA水平提高机体抗脂质过氧化物歧化酶的能力,降低ET-1、NO的水平调节胃黏膜局部血供及胃酸分泌,从而起到保护胃黏膜的作用。
