摘要:
目的研究PI3K/Akt信号通路是否参与二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤。方法 60只♂SD大鼠随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、I/R组、二氮嗪（D组）、wortmannin组（W组）、二氮嗪＋wortmannin组（D＋W组）。建立大鼠在体心脏I/R模型,除S组外,其余各组均缺血30 min,再灌注120 min。再灌注前5 min,5组分别依次经股静脉输注0.1%DMSO、0.1%DMSO、二氮嗪7mg.kg-1、wortmannin 15μg.kg-1和二氮嗪7 mg.kg-1,其中D＋W组于给予二氮嗪前5 min输注wortmannin 15μg.kg-1。记录缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）;再灌注末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测心肌梗死面积、TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率、Western blot分析p-Akt表达水平。结果各组缺血前心功能指标HR、LVDP、LVEDP无差异（P〉0.05）。再灌注120 min后,与I/R组相比,D组和D＋W组LVDP明显升高、LVEDP明显降低（P〈0.01或〈0.05）,梗死面积与凋亡率降低（P〈0.01或0.05）,D组p-Akt表达水平升高（P〈0.01）;与D组比,D＋W组LVDP降低（P〈0.05）,梗死面积与凋亡率增高（P〈0.05）,p-Akt表达水平降低（P〈0.01）。结论二氮嗪后处理部分通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠在体心肌I/R损伤。
