摘要:
目的观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变并探讨其机制。方法利血平组大鼠20只皮下注射0.4mg/（kg.d）利血平9d造模,对照组大鼠20只注射生理盐水9d;10d时两组各随机抽取10只大鼠检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性（sAA）比值,眼眶静脉采血检测血清的血管活性肠肽（VIP）和环磷酸腺苷（cAMP）,处死动物取腮腺检测VIP和cAMP,取腮腺HE染色病理组织学观察和透射电镜计数腮腺酶原颗粒。两组剩余大鼠均停止注射并正常饲养40d,检测以上项目。结果利血平组大鼠较对照组食量明显减少、体重下降。10d时：利血平组sAA活性比值（0.39±0.18）显著低于对照组（0.80±0.21,P〈0.01）,25d已恢复正常并持续至40d（与本组10d比较,P〈0.05;与对照组比较,P〉0.05）;HE染色病理组织学检查未见两组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现利血平组的单位观察视野腮腺酶原颗粒数（41.4±4.9）高于对照组（34.6±5.2,P〈0.01）;血清VIP利血平组（22.5±13.1mg/L）低于对照组（38.5±14.1mg/L,P〈0.05）,腮更多腺VIP两组差异无统计学意义;血清cAMP利血平组（125.8±15.5μmol/L）高于对照组（105.3±16.7μmol/L,P〈0.05）,腮腺cAMP两组差异无统计学意义。40d时各项检测指标两组比较差异无统计学意义。结论利血平致脾虚大鼠酸刺激下唾液蛋白分泌减少,可能与VIP和cAMP调节途径有关。
