甲异靛诱导K562细胞凋亡及对JAK/STAT途径效应基因表达影响的研究

《现代中西医结合杂志》 周迎春[1];刘基铎[1];谢在春[1];何惠[1];罗恒[1]
摘要:
目的探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对效应基因表达影响的作用。方法 K562细胞甲异靛处理12 h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-xL、CyclinD1和C-MYC的改变。结果甲异靛作用K562细胞12 h,24 h,48 h组的凋亡率与对照组比较有显著性差异(P均〈0.05);K562组24 h、48 h与12 h比较有显著性差异(P均〈0.05)。在甲异靛作用12~48 h,C-MYC蛋白含量逐渐减少,而Bcl-xL、CyclinD1无显著变化。结论甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与下调STAT5下游C-MYC的蛋白含量表达减少有关。
甲异靛 , 慢性粒细胞白血病 , 细胞凋亡
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