摘要:
目的：探讨甘草总黄酮抗肝癌作用及其机制。方法：用Walker256肝癌细胞和Wistar大鼠建立大鼠肝癌模型，A组：空白对照组（10只）；B组：阳性对照药替加氟片组（20只）；C组：甘草总黄酮低剂量组（20只）；D组：甘草总黄酮高剂量组（20只）；E组：模型组（20只）。用ELISA法检测各组血清中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）和上皮型钙黏蛋白（E-cad）含量。结果：E组的sICAM-1和E-cad含量明显高于其他各组（P〈0．01或P〈0．05），C组与B组间差异无统计学意义（P〉0．05）；E组的肝重系数明显大于其他各组（P〈0．01）。结论：甘草总黄酮可明显降低肝癌大鼠血清中sICAM-1和E-cad，其抗肝癌机制可能是干预由E-cad介导的细胞信号转导作用，开发甘草总黄酮作为肝癌的预防和治疗药物具有一定的价值。
