摘要:
目的：探讨阿胶对人工细颗粒物(aPM2.5)所致大鼠呼吸系统损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠96只，雌雄各半，随机分为对照组、模型组、阿胶低剂量组(0.3g/kg)、阿胶高剂量组(1.2g/kg)。模型组和阿胶组大鼠口鼻吸入(3.68±0.41)mg/L的aPM2.5，每天1次，每次15min，连续8周，对照组吸入清洁空气。阿胶组于吸入aPM2.5前1h灌胃给予阿胶，模型组和对照组灌胃饮用水。试验期间每两周采用EMKA动物肺功能监测系统测定大鼠肺功能，分别于染毒后第2、4、8周各取8只大鼠，采血并收集血清、肺泡灌洗液和肺组织，检测血清和肺泡灌洗液氧化损伤相关指标的变化，进行肺泡灌洗液白细胞计数及肺脏组织病理学检查。结果：与对照组相比，模型组大鼠潮气流量(TV)、呼气量(EV)、分时输出量(MV)等容量指标均显著降低(均<0.05)，吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、弛豫时间(RT)等时间指标显著均升高(P均<0.05)；与模型组相比，阿胶可显著抑制aPM2.5所致大鼠TV、EV、MV的降低及Ti、Te、RT的升高(P<0.05)。染毒后第8周，模型组与对照组比较大鼠肺巨噬细胞增多，阿胶高剂量组肺巨噬细胞较模型组轻度降低。与对照组相比，模型组大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量升高，而阿胶可抑制MDA含量的增加。与对照组相比，模型组大鼠的血清和BALF中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性有所降低，阿胶可升高GSH-Px的活性。结论：阿胶可改善aPM2.5造成的大鼠呼吸功能降低，抑制肺巨噬细胞的增多，该作用可能与其抑制aPM2.5所致氧化损伤有关，确切机制需要进一步深入研究。
