摘要:
目的：观察参芍胶囊及有效组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及基于核转录因子-κB（NF-κB）炎症通路探讨其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备大鼠MIRI模型。随机分为7组,分别为假手术组（Sham）,模型组（I/R）,参芍胶囊250 mg·kg^-1组（SS250）,参芍胶囊500 mg·kg^-1组（SS500）,人参茎叶总皂苷组（TGSL）,白芍浸膏粉组（Pae）及阿托伐他汀组（Ator）,预灌胃7 d。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）法测大鼠心肌梗死面积;生化法测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）;酶联免疫吸附测定（ELISA）法测白细胞介素（IL）-1β,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-10含量;蛋白质免疫印迹（Western blot）测NF-κBp65,p-NF-κBp65水平。结果：与I/R组比较,SS250组,SS500组,TGSL组,Pae组及Ator组心肌梗死面积缩小（P〈0.05,P〈0.01）;SS250组,SS500组,TGSL组及Ator组血清CKMB及LDH水平明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;SS250组,SS500组和TGSL组TNF-α含量降低（P〈0.05,P〈0.01）;SS250组,SS500组,Pae组和Ator组IL-1β含量明显降低（P〈0.05）;SS250组,SS500组IL-10含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;SS250组和SS500组p-NF-κBp65蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论：参芍胶囊对MIRI大鼠心脏具有保护作用,抑制NF-κB炎症通路的过度激活是其作用机制之一,在抑制NF-κB表达方面参芍胶囊高剂量组优于其单一有效成分。
