摘要:
[目的]观察便塞通合剂对实验性便秘大鼠PGP9.5、SS的影响及其效果差异。[方法]将80只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、麻仁丸组、便塞通合剂组,每组20只,采用改良复方地芬诺酯法制作大鼠实验性便秘模型,除空白对照组和模型组不进行药物治疗外,麻仁丸组和便塞通合剂组分别给予麻仁丸0.3g·kg-1·d-1灌胃,便塞通合剂7.5g·kg-1·d-1灌胃。14d后处死全部大鼠,观察大鼠结肠组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测结肠组织中PGP9.5、SS的表达水平。[结果]HE染色空白对照组大鼠结肠黏膜正常,模型组大鼠结肠黏膜有炎性细胞浸润,肌间神经丛神经细胞减少,可见空泡变性。通塞便合剂治疗后,近端结肠黏膜未见炎性细胞浸润,肌间神经纤维未见空泡变性。与对照组比较,模型组SS表达显著增加（P〈0.05）,PGP9.5表达显著减少（P〈0.05）;麻仁丸组和便塞通组均表现为下调SS的高表达状态,明显低于模型组（P〈0.05）,上调PGP9.5,明显高于模型组（P〈0.05）;而便塞通合剂组对其表达影响明显优于麻仁丸组（P〈0.05）。[结论]便塞通合剂对便秘大鼠有较好的疗效,主要表现在控制黏膜炎症反应、降低组织中SS的表达水平,上调PGP9.5表达。
