摘要:
本研究探讨克拉屈滨（2-CdA）诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡及其作用机制。应用MTT检测不同浓度克拉屈滨作用不同时间后的细胞增殖抑制率;透射电子显微镜观察药物干预后细胞的超微结构变化,而细胞凋亡率及细胞周期分布则应用流式细胞术检测。半定量RT-PCR和Western-blot分别检测BCL-2、MCL-1和caspase-3 mRNA和蛋白的表达量变化情况。结果表明：一定浓度范围内克拉屈滨能够抑制骨髓瘤细胞增殖并呈时间-浓度依赖性;在透射电镜下可观察到凋亡小体等典型凋亡表现;流式细胞术检测显示克拉屈滨诱导RPMI8226细胞凋亡并将细胞阻滞于G2/M期。Western检测结果与PCR结果一致,BCL-2和M CL-1表达量下降,而caspase-3变化不明显。结论：克拉屈滨可抑制骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与激活线粒体和死亡受体凋亡途径有关,细胞周期阻滞在其中也起到重要作用。
