摘要:
目的探讨白芍总苷（TGP）对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP（50,100,200mg·kg^-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药（50mg·kg^-1）大鼠肾小球平均容量（VG）明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数（TII）较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药（100,200mg·kg^-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药（200mg·kg^-1）大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α（IV）Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药（50、100、200mg·kg^-1）8wk分别可使肾组织1α（IV）Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药（50,100,200mg·kg^-1）肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。
