参慈胶囊联合顺铂通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转人肺腺癌顺铂耐药的机制研究

《中国病理生理杂志》 徐立群[1];张荣华[2];邹莹[1];潘静洁[3];邬晓东[1];于礼建[1];梁昆[1]
摘要:
目的:探讨参慈胶囊联合顺铂是否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转接种人肺腺癌A549/DDP细胞的裸鼠体内的顺铂耐药.方法:建立裸鼠人肺腺癌移植瘤模型,随机分为对照组、参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组.对照组予生理盐水,其余各组荷瘤裸鼠均用药21 d,断颈处死,取肿瘤组织,采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡;采用FQ-PCR技术检测A549/DDP肺癌组织PTEN、P-糖蛋白、PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达情况.结果:参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组与对照组比较,对人肺腺癌A549/DDP细胞的增殖均有抑制作用,其中参慈胶囊+顺铂组较其它治疗组能够进一步将人肺腺癌A549/DDP细胞阻滞于G2/M期,促进细胞凋亡,增加PTEN的表达,抑制P-糖蛋白、PI3K、AKT和mTOR的表达.结论:参慈胶囊可能通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进PTEN的表达,或者抑制P-糖蛋白介导的耐药途径,增强裸鼠体内人肺腺癌A549/DDP耐药细胞对顺铂的敏感性.
肺癌 , 参慈胶囊 , 顺铂耐药 , PI3K/AKT/mTOR信号通路 , PTEN , P-糖蛋白
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