摘要:
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对丙烯酰胺（ACR）致小脑颗粒神经元（CGNs）损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型。经不同浓度EGCG（5、10、25、50、100 mol/L）预处理24h后,加入ACR（5 mmol/L）染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数。结果同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 mol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率（P〈0.05）,SOD活性增高,MDA含量降低（P〈0.05）,Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降（P〈0.05）,且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 mol/L EGCG组较正常组无明显变化。结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用。[营养学报,2012,34（4）：362-367]
