摘要:
目的观察p38MAPK信号通路在甘草酸二铵对兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法30只新西兰大白兔随机分为3组,每组10只;假手术组（Ⅰ组）。缺血再灌注组（Ⅱ组）、甘草酸二铵处理组（Ⅲ组）。Ⅰ组行冠脉套线不阻断,Ⅱ、Ⅲ组均行后冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min。其中Ⅲ组在阻断前用甘草酸二铵2.5mg/kg静脉泵注。三组在阻断冠脉前20min（T0）,阻断后20min（T1）、40min（T2）、再灌注后1h（T3）、2h（T4）取颈内动脉血测定血浆TNF-2、IL-6,IL-8细胞因子含量,再灌注结束后免疫印记法测心肌p38MAPK水平,再灌注结束后观察心肌细胞超微结构,同时用伊文思蓝和TIC染色法测心肌梗死面积。结果与Ⅱ组比较Ⅲ组p38MAPK表达降低（P〈0.05）,细胞炎性因子含量减少（P〈0.05）。心肌细胞超微损伤减轻（P〈0.05）,心肌梗死面积减少（P〈0.05）。结论甘草酸二铵通用下调心肌P38MAPK表达,减少炎性因子生成,抑制过度的炎性反应,改善心肌细胞超微结构,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
