内质网途径在硫酸黏菌素致PC12细胞凋亡中的作用

为了探究内质网途径在硫酸黏菌素诱导PC12细胞凋亡中的作用。取对数生长期PC12细胞,用含0、62.5、125、250μg/m L硫酸黏菌素的DMEM培养液作用24 h,透射电镜观察PC12细胞凋亡,Western blot法检测Gn RP78、caspase-12、Caspase-3蛋白表达量,Fluo-3/AM检测细胞内[Ca^2＋]i浓度变化,钙测定试剂盒检测细胞外[Ca^2＋]i浓度变化。与对照组相比,125、250μg/m L硫酸黏菌素剂量组PC12细胞出现典型凋亡现象,使PC12细胞内[Ca^2＋]i浓度,Gn RP78、caspase-12、Caspase-3蛋白表达量显著升高（P〈0.01）;细胞外[Ca^2＋]i浓度显著降低（P〈0.01）,具有剂量-效应关系。说明通过内质网途径介导的PC12细胞凋亡可引发硫酸黏菌素的神经毒性。