摘要:
目的考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病（AD）早期模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用ip D-半乳糖（100 mg/kg）60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化。结果舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期（P〈0.05）,增加穿越平台次数（P〈0.05）,显著性增加SOD活性（P〈0.05）,减少丙二醛MDA水平（P〈0.05）,并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态。结论舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用。
