摘要:
目的：观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH，TH1／TH2）的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损务组、雷公藤多甙组、地塞米松组和正常对照组（n=8）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定干扰－γ（IFN－γ）白介素－4（IL－4）浓度，逆录聚合酶链反应（RT－PCR）法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果：与正常对照组比较；急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN－γ显著下降，IL－4明显升高（P均＜0．01）。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IFN－γ和I－4均明显降低，，但以IL－4降低更为显著（P均＜0．01）；地塞米松组IFN－γ和IL－4也明显,量以IFN－γ下降更为显著（P＜0．01）；正常对照组、急性肺损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFN－γmRNA表达依次下降，与急性肺损伤组比较；雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比和多形核粒细胞计数均明显降低（P均＜0．05）。结论：急性肺损伤导致TH1向TH2漂移，雷公藤甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。
