摘要:
目的了解尼麦角林在慢性脑缺血治疗中脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）阳性表达的意义，为早期慢性脑缺血防治寻找对策。方法采用颈动脉线结扎离断法制作大鼠的局灶性慢性脑缺血模型．脑缺血2周给尼麦角林1mg／kg、尼莫地平1mg／kg，腹腔注射1次，d。分别于缺血后4、额叶皮质、海马CA1区BDNF和NGF阳性表达细胞数显著高于8、12、16周观察脑组织中BDNF和NGF的阳性表达细胞数。结果尼麦角林和尼莫地平治疗后在大脑对照组和缺血组．P〈0．01。对照组和缺血16周时缺血组、尼莫地平组、尼麦角林组BDNF阳性表达细胞数额叶皮质分别为9．31±0．52、8．73±0．96、14．62±1．52、17．35±1.31，海马CA1区分别为8．26±0．47、7．56±1．47、13．46±1．92、15．52±1．59；NGF阳性表达细胞数额叶皮质分别为10．54±1．65、8．73±0．96、13．08±1．52、15．54±1.31，海马CA1区分别为8．35±0．87、8．22±1．47、13．46±1．92、16．38±1．59．．且尼麦角林组又较尼莫地平组明显，P〈0．05。结论慢性脑缺血后大脑额叶皮质、海马CA1区BDNF和NGF阳性表达细胞数增多．有利于减少细胞凋亡．保护受损神经元。尼麦角林和尼莫地平均有上调BDNF和NGF蛋白表达作用。
