摘要:
目的蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）信号通路是预处理早期保护机制细胞信号传递的共同通路,PKC是预处理早期保护的必备信号传递物质。文中探讨PKC在枸橼酸舒芬太尼预处理大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法原代心肌细胞分离培养。将5 d的心肌细胞分成对照组、缺氧/复氧组、舒芬太尼组和佛波醇＋枸橼酸舒芬太尼组。对照组细胞培养不予任何处理,建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,舒芬太尼组加入舒芬太尼至终浓度0.0003μmol/L,佛波醇＋舒芬太尼组使用佛波醇干预10 min后再给予枸橼酸舒芬太尼,并在各组相应处理后取材检测细胞增殖情况。免疫荧光共聚焦技术观察Connexin43（Cx43）蛋白的平均光密度,流式细胞术检测各期的凋亡率,Western blot检测细胞缝隙连接蛋白Cx43总蛋白。结果与对照组相比,缺氧/复氧组、舒芬太尼处理组、佛波醇＋舒芬太尼组细胞增殖明显增多（P〈0.05）;与缺氧/复氧组增殖（0.325 8±0.023 5）相比,舒芬太尼组（0.498 0±0.0432 4）、佛波醇＋舒芬太尼组（0.724 0±0.123 4）的细胞增殖增多（P〈0.05）。与舒芬太尼组增殖（0.498 0±0.043 24）相比,佛波醇＋舒芬太尼组（0.724 0±0.123 4）的细胞增殖增多（P〈0.05）。流式细胞术检测显示,与对照组相比,缺氧/复氧组、舒芬太尼组、佛波醇＋舒芬太尼组早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高（P〈0.05）;与缺氧/复氧组早、晚、总凋亡率[（4.96±0.59）%、（18.77±0.92）%、（23.73±0.51）%]相比,舒芬太尼组[（5.86±0.38）%、（10.37±0.38）%、（16.23±0.32）%]、佛波醇＋舒芬太尼处理组[（5.71±0.58）%、（5.54±0.43）%、（11.24±0.62）%]均显著降低（P〈0.05）,其中舒芬太尼处理组较佛波醇＋舒芬太尼处理组晚期总凋亡率均低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论枸橼酸舒芬太尼对缺氧复氧损伤的�
