缺血再灌注心肌白介素—1表达和N—乙酰半胱氨酸对损伤影响的观察

《第三军医大学学报》 司良毅[1];陈运贞[2]
摘要:
目的 探讨白介-1(IL-1)mRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系。并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对缺血组织的影响。方法 大鼠116只,随机分设缺血再灌注组(IR组),IR+NAC治疗组和假手术对照组(Sham组);先缺血60min,然后分设再灌注1,3,6,12,24h共5个时相点;治疗组于缺血10min空注射NAC160mg/kg。于各相应时相点活杀动物聚缺血区心肌待测。IL-1mRNA表达用原位杂交检测,用免疫组织化学法测定其蛋白表达,心肌组织MDA用硫代巴比妥酸比色法测定,心肌组织SOD活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法,心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定,心肌梗塞范围测定用TTC染色法。结果 心肌IR后,IL-1mRNA蛋白质表达明显增高,分别于3,6h达高峰,心肌MDA含量明显增高而SOD,Na^+-K-ATPase,Ca^2+-ATPase,Mg^2+-ATPase活性明显降低,心肌梗塞范围于24h内呈逐渐增加趋势;IL-1表达水平与心肌梗塞范围变化之间无明显相关性,但与MDA于明显正相关,与SOD,Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-ATPase,Mg^2+-ATPase之间呈明显负相关;NAC可使上述生化指标的变化明显改善,心肌梗塞范围缩小。结论 缺血再灌注过程中心肌IL-1表达水平明显增加,NAC可抑制IL-1mRNA及蛋白表达水平并使心肌梗死范围缩小。
心肌缺血 , 再灌注损伤 , 白介素-1 , N-乙酰半胱氨酸
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