摘要:
目的探究雷丸蛋白pPeOp诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡机制。方法采用CCK-8法和流式细胞术检测不同浓度的pPeOp（30、60、90 mg·L^-1）对人胃癌细胞SGC-7901的活性抑制和凋亡诱导作用;q RT-PCR和Western blot检测死亡受体通路和线粒体通路TNF-R1、Fas/Fas L、Bcl-2、caspase-3、caspase-8的m RNA和蛋白表达情况。结果CCK-8结果显示,与Control组相比,阴性对照聚乙烯吡咯烷酮（PVP）组细胞存活率差异无显著性;阳性对照5-氟尿嘧啶（5-Fu）组细胞存活率为（53.71±7.34）%,存活率明显下降（P〈0.05）;30、60、90 mg·L^-1的pPeOp组细胞存活率分别为（80.95±6.25）%、（53.48±5.70）%、（44.61±6.50）%,存活率降低且与浓度呈负相关（r=0.984,P=0.016）。流式细胞术结果显示,PVP组与Control组相比差异无显著性,5-Fu组细胞凋亡率为（39.30±3.34）%（P〈0.05）,30、60、90mg·L^-1pPeOp组细胞凋亡率分别为（10.90±1.25）%、（28.80±2.70）%、（32.00±3.50）%,差异存在显著性（P〈0.05）。TNF-R1、Fas/Fas L、caspase-3及caspase-8的m RNA和蛋白表达水平均上调,差异存在显著性（P〈0.05）;Bcl-2的m RNA和蛋白表达水平下调,差异存在显著性（P〈0.05）。结论 pPeOp能明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡,死亡受体通路和线粒体通路与pPeOp诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡有关。
