摘要:
目的：基于氧化应激及炎症反应,研究白马骨水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用机制。方法：将60只小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组（水飞蓟素0.2 g·kg-1）和白马骨高、中、低剂量（4,2,1 g·kg-1·d-1）组,每组10只。连续灌胃给药7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.12%四氯化碳（CCl4）花生油溶液（10 m L·kg-1）,建立小鼠急性肝损伤模型。16 h后,眼球取血,并收取肝脏。生化法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆红素（TBIL）,直接胆红素（DBIL）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）,丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及一氧化氮（NO）水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平;蛋白质印迹法（Western blot）分析肝组织中核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达情况;显微观察肝组织病理变化。结果：与正常组比较,模型组血清中ALT,AST,TBIL,DBIL,MDA及NO的水平显著升高,T-SOD和GSH-Px的活性降低（P〈0.01）;肝组织中IL-1β,TNF-α,IL-6含量升高和NF-κB蛋白表达增强（P〈0.01）。与模型组比较,白马骨水提物各剂量组不同程度降低化学性肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TBIL,DBIL,MDA及NO的水平（P〈0.05,P〈0.01）,并抑制T-SOD和GSH-Px活性的降低;白马骨水提物可抑制肝组织IL-1β,TNF-α,IL-6含量的升高和NF-κB蛋白的表达（P〈0.01,P〈0.05）;病理切片观察也表明白马骨水提物能明显改善受损的肝损伤病理特征。结论：白马骨水提物对CCl4致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激,抑制肝脏炎症反应相关。
