摘要:
[目的]观察环维黄杨星D(Cvb-D)抗心肌缺血的作用及可能的机制.[方法]SD大鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,Cvb-D高、中、低剂量组(剂量分别为2.2、1.1、0.55mg·kg-1·d-1),消心痛组(25mg·kg-1·d-1),各组按设计剂量分别灌胃给药,空白对照组和模型组灌胃20mL/kg的蒸馏水,连续30 d;末次给药后1 h,除空白对照组外,均由尾静脉注射1.5 U/kg的垂体后叶素复制冠脉痉挛性心肌缺血模型,检测各组心电图(ECG),血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)的含量.[结果]Cvb-D高、中、低剂量组心电图缺血性改变发生率均低于模型组(P＜O.05或P＜0.01),均可提高血浆SOD活性,降低血浆MDA、LDH、CPK含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01).[结论]Cvb-D对心肌缺血损伤具有保护作用,其机理可能与其减轻氧自由基对心肌膜的脂质过氧化损伤反应,降低缺血性心肌酶的释放量有关.
