摘要:
目的：研究创伤性窒息（TA）脑损害后长时程增强（LTP）的变化以及一氧化氮合酶抑制剂L－NNA对它的影响，方法：创伤性窒息后第1天和第3天分记录海马Schaffer侧支－CA1和穿通通路－齿状回突触的群体身电位，结果，在海马侧支－CAI通路，脑损害后第1卫和第3天LTP明显受到抑制，第1天和第3天LTP受抑制程度无明显不同，穿通质－龄状回通路中LTP 在脑损害后第3天受到明显抑制，给予L－NNA(50mg/kgi.p)，可显著减轻LTP迟发性的抑制，以上结果表明海马系统的LTP在TA后明显受到损害，海神经元存在一个可称之为“迟发性LTP抑制”的现象，结论：一氧化氮合酶抑制剂L－NNA可减轻LTP的损害和迟发性抑制作用，提示NO参予了迟发性LTP抑制的病理发生机制，且可能与创伤性窒息脑损害后的学习，记忆能力减退有关。
