摘要:
目的研究NADPH氧化酶（NOX, NOX2及NOX3）在鼓室硬化症大鼠模型的中耳组织中的表达，探讨鼓室硬化症氧化性损伤的发生机制。方法20只雄性、体重250~300 g的Spragua-Dawley大鼠随机分成两组（实验组15鼠30耳，对照组5鼠10耳）：①实验组：鼓膜后上象限人工制造2 mm大小穿孔，连续饲养18 d；②对照组：不做任何处理，连续饲养18 d。造模完成后，利用内镜检查两组大鼠鼓膜形态；利用RT-PCR法检测NOX基因的表达；采用列联表二项分类逻辑回归分析，分析鼓膜穿孔和NOX基因表达的相关性以及鼓室硬化和两种NOX基因表达的相关性。结果实验组15只大鼠全部造模成功，对照组大鼠无一出现鼓膜钙化及浑浊；RT-PCR检验大部分实验组大鼠发现NOX2及NOX3基因同步表达；而对照组大部分大鼠NOX2及NOX3基因表达均为阴性，通过列联表二项分类逻辑回归分析，提示鼓膜穿孔可致NOX2及NOX3基因的表达增强（P＜0.01），而NOX基因的激活与鼓室硬化症的发生相关，并具有统计学意义（P＜0.01）。结论在穿孔导致的鼓室硬化症发病过程中，NOX是活性氧的来源之一，可能是导致鼓室硬化氧化性损伤发生的重要原因。
