没有“胃酸”，即没有溃疡

2016年09月29日 15:37 沈阳百丰医药

消化性溃疡是‍极为常见的疾病，本病易反复发作，呈慢性经过，有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据小编统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。当你出现反胃、吐酸水；烧心、灼痛不适或者有规律的饥饿痛、夜间痛的症状，那就要注意了！

发病机制

十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为损伤粘膜的侵袭力（胃酸、胃蛋白酶的消化作用）过强或超过粘膜自身的防卫力（黏膜屏障、粘液）；个体神经内分泌紊乱和遗传因素也与消化性溃疡的发生有关，大约90%的十二指肠溃疡和70%胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。临床发现，十二指肠溃疡的男女发病串差异明显，二者之比为3．9-8．5：1，而80%发生在40岁以下，尤其以男青年为最多。这是为什么呢?

胃酸过多是病因之一

有人指出：“没有胃酸，即没有溃疡”，多数十二指肠溃疡病人的胃酸分泌增加。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用。胃酸是由胃的壁细胞分泌的，正常情况下的男性为10亿，而女性仅为8亿，壁细胞总数的增加与胃酸分泌的增高成正比，这就是男性易患溃疡的先天条件。胃酸的分泌是定时定量的，但如果饮食无节制，暴饮暴食，或空腹时间过长，情绪激动，过度疲劳，烟酒刺激，都可使胃酸分泌过多，导致十二指肠溃疡。男青年正好符合这些条件。

药不对、吃再多白费！

质子泵抑制剂（proton pumpinhibitors,PPIs）

PPIs是目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物，它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内H⁺与小管内K⁺交换，PPIs阻断了胃酸分泌的最后通道。与以往临床应用的抑制胃酸药物雷尼替丁、西咪替丁等比较，拉唑类药物的夜间抑酸作用好、起效快，抑酸作用强，即时间长、服用方便，所以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。但是很多PPIs药物存在一个问题：有明显的遗传多态性，会造成药效的个体差异。

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