【不孕不育四十年】不排卵谁的错，这锅到底谁来背？

　正常排卵周期中，卵泡生长到成熟后，在LH作用下，卵泡壁变薄，卵泡内压力增加，会将卵子裹着周围的卵丘细胞和卵泡液，从破口排出，排卵就完成了。而排卵的前提主要就是先要有卵泡，但是有些人明明有卵泡却不能排卵，这是什么原因呢，有卵泡为什么不排卵？不能正常排卵到底是谁惹的“祸”？

　　卵泡发育不好一直是困扰多数备孕夫妻备孕不成功的大难题。在不孕症中因卵泡发育异常及排卵障碍引起的约占15%～25%。在诸多的影响排卵的因素中，不能不提一下一个貌似排卵正常的疾病----未破裂卵泡黄素化综合征（LUFS）。

　　未破裂卵泡黄素化综合征，是一个新发现的疾病，1975年才发现，1978年的时候，国外的医生用腹腔镜直接进行卵巢表面观察，发现有些早期黄体没有卵裂孔，这个病才被进一步证实。

　　这个病在临床上表现隐匿，不做B超几乎是不会知道的，与正常人一样，与正常有排卵的人表现几乎一样，卵泡能长大，也能成熟，就是成熟了不破裂，结果卵细胞在原位形成黄素化，形成黄体并分泌孕激素，这样的病人，月经周期也规律，卵泡也能长大和成熟，基础体温也双相，排卵后一周的孕酮也难以分辨是否是排卵，是一种伪排卵。

　　黄素化未破裂卵泡综合征发生机制未明，目前较多的设想是：

　　1）中枢内分泌紊乱

　　排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生，有研究表明，排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发，主要由LH所激发。

　　当各种原因所致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阂值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排但是孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。

　　2）卵巢表面局部出现障碍

　　子宫内膜异位症，盆腔炎等可造成盆腔粘连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明：卵巢手术后发生，主要与卵巢表面稀疏的膜样粘连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。

　　3）酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏

　　酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响CAMP增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

　　4）高泌乳素（PRL）血症

　　泌乳素影响促性腺激素释放激素的释放，使血LH下降。泌乳素可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外，泌乳素还可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢对促性腺激素释放激素（GnRH）的反应，使排卵不能发生。

　　5）药物等外部因素作用

　　药物促排卵或超促排卵周期中，该综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚（CC）可使本综合征明显增加，据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。

　　6）精神心理因素

　　亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。

运城市新民中医院不 孕 不 育 科 主 治：

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