低钠血症 ，千万不要小看它，严重者可能永久性神经系统受损！

导 语

低钠血症是临床最常见的电解质紊乱，经常是精氨酸抗利尿激素分泌过多和水肿性疾疾病的结果，它能明显增加病死率，并使病程复杂化。

低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度＜135 mmol/L的一种病理生理状态，体内总钠量可正常、增高或降低。临床上通过血钠的测定不难发现低钠血症，但单纯的补钠治疗有时并不能使血钠水平完全恢复正常，应积极寻找低钠血症的病因，才能有效地纠正低钠血症。

1.注意详细询问诱发因素：有无恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等丧失大量体液，使有效血容量减少，ADH继发性分泌增多，造成稀释性低血钠；心、肝、肾疾病所致水潴留；使用利尿剂特别是噻嗪类利尿剂造成电解质丢失。有无严重肺部疾病，包括肿瘤、结核、炎症或结节病，脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中等病因，使ADH旁分泌（SIADH）；内分泌异常疾病，如甲减、肾上腺功能不全也可引起ADH过多分泌。

2.低钠血症的表现：大多数（2/3）病人可不出现症状，仅在化验时发现。临床症状与低钠程度密切相关。血钠＜125 mmol/L时出现恶心不适，115～120 mmol/L时出现头痛、乏力、感觉迟钝等，进一步下降可出现抽搐、昏迷。

3.有无精神分裂症、严重高脂血症、糖尿病、酒精中毒等。

4.有无烟酒嗜好，如有注意询问时间、量多少。是否严格限制钠摄入。

5.家族性高脂血症、糖尿病、甲减、精神分裂症病史。

注意脉搏、血压、皮肤粘膜、神经系统体征以及原发病体征。如皮肤松弛、苍白、冰凉、弹性减退；脉搏细速、血压不稳、体位性低血压、或收缩压降至90 mmHg以下、脉压减小；减反射减弱或消失，出现木僵、甚至惊厥、昏迷、病理征阳性。

1.电解质、血糖

2.血渗透压

低钠血症患者首先应该查血渗透浓度水平，因为并非所有的低钠血症患者均存在低渗透浓度的现象。虽然血渗透浓度主要由晶体渗透浓度构成，但如果血液中的其他渗透性物质，如葡萄糖、三酰甘油甚至Ｍ蛋白等明显增多时，血容量也会相应增加，而血钠水平则相对下降。大约血糖每升高5.6mmol/L，血钠下降约1.6 mmol/L。但这时患者的血渗透浓度并没有明显变化，称为假性低钠血症。

3.尿渗透压

尿渗透浓度和血渗透浓度若除外了假性低钠血症，则应该行尿渗透浓度检查。因为当血渗透浓度降低时，生理状态下，尿渗透浓度也应该降低，常需降至100mmol/L以下。这可见于大量饮用低渗液体或胃肠道、第三间隙、汗液等肾外失钠的情况。但若尿渗透浓度增高，则应该考虑尿渗透浓度增高是血渗透浓度降低的原因。

4.体液容量的判断

尿渗透浓度增高仅提示在低血钠状态下，肾脏仍在排钠，并不能提示机体内钠的总含量。而机体钠的总含量和容量的多少大致相当，因此，低钠血症可以按照容量状态分为低容量、等容量和高容量。容量的判断是一个综合的判断过程，可以通过患者的生命体征、体位性低血压、颈静脉压力、皮肤弹性、黏膜干燥程度、水肿等临床表现，尿素氮肌酐比值（BUN／CR）以及补液试验有助于判断机体的容量状态。

5.尿钠测定

尿钠＞30 mOsm/L，尿渗透压＞血渗透压，尿钠＋尿钾＞血钠，多为肾性失钠。非肾性失钠时尿钠减少或测不到。

6.24小时尿17-羟和皮质醇节律测定

有助于诊断肾上腺皮质功能减退。

7.甲状腺功能检查可明确甲减诊断

8.醛固酮、肾素水平测定

9.其他

心电图、彩超、心钠素、心、肝、肾功能检测可发现相关病变。

1.诊断

根据病史、临床表现和必要的实验室检查，一般可作出诊断，并须作出以下判断：①低钠血症的病因和程度；②有效循环血容量和心、肝、肾功能状态；③血浆渗透压。

2.低钠血症的病因及分类

（1）缺钠性低钠血症

主要在体液丢失时（如腹泻、呕吐、使用利尿剂）失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；脑外伤所致脑耗盐综合征（CSWS)；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。

（2）稀释性低钠血症

水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH），病因有肿瘤、中枢神经系统疾病、药物、肺炎等肺部良性疾病以及术后、颅脑外伤等其他原因，应注意脑外伤所致SIADH与CSWS区别。①SIADH血浆中抗利尿激素浓度增高引起水潴留及稀释性低钠血症。SIADH应符合以下诊断的主要指标：有效血浆渗透浓度降低（＜275 mmol/L）；尿渗透浓度增加（低渗时＞100 mmol/L）；尿钠增加（正常钠水摄入量时＞40 mmol/L）；②CSWS，过度利钠、利尿导致低钠血症及负钠平衡，而抗利尿激素和醛固酮分泌正常。SIADH是引起低钠血症最常见的原因。SIADH各种病因中肺癌最常见，如低钠为首发症状易造成误诊。甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。

（3）假性低钠血症

高脂血症、高蛋白血症、大量饮酒。

当低钠血症患者检测血钠水平＜115mmol／L，并出现明显中枢神经系统症状(嗜睡、呼吸抑制、惊厥等)时，应紧急治疗，提高血钠水平。但是血钠纠正速度不宜过快，因为血钠上升过快容易发生渗透型脱髓鞘综合征。因此，第1个24小时内血钠升高幅度不能超过10mmol／L，48小时内不超过18 mmol／L。

1.缺钠性低钠血症

处方（选择下列一种或多种）

用药说明：缺钠性低钠血症应补钠补水，根据公式得出应补氯化钠克数和水量，可按血容量情况，脱水明显则以生理盐水补充，脱水轻可部分予以3%盐水。

2.稀释性低钠血症治疗

处方（选择下列一种或多种）

用药说明：稀释性低钠血症应限水入量，对血钠＜110 mmol/L可危及生命。应用3％盐水不宜过多，100～300 ml/d，因其可促使ADH分泌加重病情，同时合用袢利尿剂-速尿，能防止补高渗盐水加重心衰，同时合用速尿加强排水有利于提高血钠浓度。

3.假性低钠血症治疗

应按引起的原发病因治疗。

4.托伐普坦

托伐普坦可以特异性阻止肾小管水的重吸收而不影响钠盐代谢，对于现有的各种低钠血症的治疗方法，有很明显的潜在优势。