摘要:
目的探讨1,8-桉油精（1,8-cineol）对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白（OVA）20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg^-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力（Raw）和肺顺应性（Cdyn）变化及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）、白细胞介素4（IL-4）、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱（MCh）后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg^-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg^-1明显抑制Raw增加（P〈0.05）;在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg^-1均能明显抑制Cdyn降低（P〈0.05）;模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组（P〈0.05）,模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg^-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例（P〈0.05）。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高（P〈0.05）,模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,1,8-桉油精100mg.kg^-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg^-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg^-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量（P〈0.01）;模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异
