摘要:
目的 探讨异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖（OGD）损伤神经保护机制中细胞外信号蛋白调节激酶5（ERK5）的作用。方法 使用雄性SD大鼠,将其麻醉后取出海马组织,制成离体脑片,然后随机进行正常对照组（Con组）、损伤组（OGD组）和药物处理组的处理。采用花粉活力染色（TTC）法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶（PI）染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）测定细胞外调节蛋白激酶信使核糖核酸（ERK5 m RNA）的表达,采用Western blot法检测ERK5蛋白的表达与磷酸化水平。结果 与Con组比较,OGD组脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多,海马组织内ERK5 m RNA和p-ERK5表达升高（P〈0.05）;XMD组阻断ERK5 m RNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多（P〈0.05）。与OGD、1.5%ISPOC和4.5%ISPOC组比较,3.0%ISPOC组脑片损伤程度减轻、海马CA1区凋亡细胞减少,海马组织内ER K5 m R N A和p-ER K5表达升高（P〈0.05）。与3.0%ISPO C组比较,XMD阻断ISPOC海马组织内ERK5 m RNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多（P〈0.05）。结论 一定浓度的异氟醚后处理大鼠海马脑片对抗O GD损伤的保护性机制可能与上调ER K5 m R N A和ERK5磷酸化水平有关。
