摘要:
采用MTT法、Cometassay（彗星实验）和流式细胞分析法研究了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤的保护作用及其机制。结果表明：EGCG能阻止卡莫司汀所致张氏肝细胞的生长抑制，卡莫司汀单用对张氏肝细胞的IC50为43．31μg／ml，当用无毒浓度25μg／ml和50μg／ml的EGCG与卡莫司汀联用时，对张氏肝细胞的IC50分别提高至52．46μg／ml和46．65μg／ml。彗星分析结果表明EGCG还能减小卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤，彗星Olive尾矩值由单用时的9．07±5．48降为联用时的6．02±2．46。EGCG还能减小卡莫司汀所致张氏肝细胞的早期凋亡率，25μg／ml的EGCG和20μg／ml的卡莫司汀联合处理4、6h和24h时，早期凋亡率分别从4．53±0．64（％）、6．01±0．14（％）、2．27±0．32（％）降至3．04±0．47（％）、5．61±0．10（％）、1．14±0．23（％）。说明EGCG能保护卡莫司汀对正常肝细胞的杀伤，其机理是它能减少这类药物引起的细胞DNA损伤，降低卡莫司汀所致细胞早期凋亡。
