聚肌苷酸-聚胞苷酸阻止非肥胖性糖尿病发病机制的研究

《中国药物与临床》 任如枫[1];王晨[2];等
摘要:
目的:观察免疫调节剂聚肌苷酸-聚胞苷酸(polyI:C)对非肥胖性糖尿病发病(NOD)小鼠糖尿病发生和胰岛炎程度的影响以及干预后胰腺细胞Fas和Fas配体(FasL)的表达变化情况,方法:给36只4周龄NOD雌鼠隔日腹腔注射plyI:C0.05μg/g,共4周,同样方法注射数量的磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照,于15周时各处死18只小鼠,聚胰腺组织HE染色进行胰岛炎评分,反转录-多聚酶反应(RT-PCR)法检测FasmRNA和FasLmRNA的表达,其余小鼠24周龄时观察发病率。结果:(1)24周龄时polyI:C干预组的发病率11.1%,明显低于PBS对照组的发病率72.7%(P<0.01)。(2)周龄时polyI:C干预组的发病率11.1%,明显低于PBS对照组的发病率72.7%(P<0.01)。(2)polyI:C干预组胰岛炎评分指数明显低于PBS对照组,胰岛炎严重程度明显减轻(P<0.01)。(3)PT-PCR检测polyI:C干预组胰腺FasmRNA表达低于PBS对照组(P<0.01),而FasLmRNA表达差异无显著性。结论:polyI:C可以降低NOD小鼠糖尿病的发病率,延缓糖尿病的发生,减轻胰岛炎的严重程度,polyI:C通过抑制胰腺细胞Fas表达从而减少胰岛β细胞的凋亡,在其干预机制中起一定作用。
聚肌苷酸-聚胞苷酸 , 非肥胖性糖尿病 , 发病机制
下载全文

相关文献