摘要:
采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,以核因子(NF)-kB亚基P65多抗为抗体,应用免疫组织化学染色法观察协米普利对SHR肾脏NF-kB表达的影响,并进一步分析NF-kB表达与肾小球内粘附分子-1(ICAM-1)蛋白表达、单核细胞浸润及肾脏功能和结构损害的关系.结果表明:SHR肾小球NF-kB表达较正常肾组织增高,雷米普利可显著降低NF-kB表达.且NF-kB阳性细胞数与肾小球ICAM-1蛋白表达、单核细胞浸润、肾脏功能和结构损害显著相关.结果提示雷米普利对SHR肾脏保护作用可能通过抑制血管紧张素Ⅱ引起的NF-kB活化,下调受NF-kB调控的ICAM-1表达,减轻单核细胞浸润而实现.
