摘要:
目的：观察连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rat,SHR）肾组织转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/smads信号传导通路的影响。方法：雄性10周龄SHR40只,按体重随机分为4组：模型组、苯那普利对照组（对照组）、连黄降浊颗粒低剂量组（低剂量组）、连黄降浊颗粒高剂量组（高剂量组）各10只,采取切除所有大鼠右肾的方法制备高血压性肾损害模型。另取10只同周龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠同样切除右肾,作为正常血压对照组（WKY组）。造模1周后给予相应浓度和剂量的药物。给药第4周、8周末观察大鼠尿微量白蛋白（m Alb）、尿微量白蛋白与尿肌酐比值（m Alb/Ucr）和血清肌酐（Scr）。于第8周末处死所有动物,取其肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injury index,TII）,免疫组化法检测骨形成蛋白-7（bone morphogenetic protein,BMP-7）、TGF-β1、smad2、smad7在肾组织的表达。结果：造模1周以及给药第4周、第8周,4组SHRm Alb、m Alb/UCr、Scr随时间延长呈逐渐升高趋势,且差异均与WKY组差异有统计学意义（P〈0.01）,而给药前4组SHR之间上述指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。给药4周后,SHR中3个治疗组m Alb、m Alb/UCr、Scr显著低于模型组（P〈0.05）,高剂量组明显低于对照组（P〈0.05）。8周时组间比较,低剂量组、高剂量组SHR上述指标明显低于对照组（P〈0.05）,高剂量组低于低剂量组（P〈0.05）。HE染色、PAS染色显示WKY组大鼠肾组织形态大致正常。HE染色显示,3个治疗组SHR肾组织损害较模型组明显减轻,高剂量组病理改善更明显。PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组（P〈0.05）,高剂量组明显低于模型组和低剂量组（P〈0.05）。TGF-β1和Smad2在WKY组呈无或弱阳性,而BMP-7和Smad7呈�
