摘要:
目的 建立大鼠急性期结肠炎模型,观察甘草酸二铵（DG）对大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其抗炎机制.方法 雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组,每组10只.实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型,实验组给予40 mg·kg^-1·d^-1 DG干预治疗.观察疾病活动指数（DAI）、组织学变化及髓过氧化物酶（MPO）活性,免疫组化法检测核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达.结果 实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;组织学评分为3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性为0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α阳性率分别为（35.2±8.2）%,（62.5±10.1）%和（7.9±5.7）%;ICAM-1阳性率为（34.3±8.2）%,（60.2±8.3）%和（9.1±3.4）%;NF-κB阳性率为（23.3±9.2）%,（44.5±8.9）%和（9.6±4.4）%.与模型组相比,实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善,实验组的TNF-α、ICAM-1和NF-κB的表达显著降低,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义（P值均＜0.01）.结论 DG可显著改善大鼠结肠炎症,其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应.
