补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质PI3K/AKt通路凋亡相关因子BAX及BCL2的影响

《中医眼耳鼻喉杂志》 刘红佶[1];李翔[1];李祥玉[1];李华宏[1];杨凤娇[1];田梦瑶[1];王泰[1]
摘要:
目的观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevatedintraocularpressure,EIOP)模型初级视皮质(primaryvisualcortex,PVC)B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcelllymphoma/leukemia2,Bcl2)、B细胞淋巴瘤/白血病2相关x基因(bclassociatedXprotein,Bax)的干预作用,探讨其作用机理。方法30只SD大鼠随机分为3组(对照组、给药组、模型组)。模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立SD大鼠慢性EIOP模型,连续灌胃8周后处死大鼠,予TONOPEN笔式眼压计测量大鼠眼压、免疫组化检测PVCBcl2、Bax蛋白表达及电镜下观察PVC神经元细胞超微结构。结果给药组与模型组大鼠眼压在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比均升高,说明慢性EIOP模型造模成功;造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,模型组无明显变化。免疫组化检测显示给药组Bcl2蛋白阳性表达最多,其总面积、积分光密度及平均黑度较对照组差异无统计学意义;模型组Bcl2蛋白表达最少,总面积、积分光密度及平均黑度较对照组及给药组低。模型组Bax蛋白阳性表达最多,其总面积、积分光密度及平均黑度较给药组与对照组高,给药组与对照组无明显差别。给药组PVC超微结构较模型组明显改善。结论补肾活血中药(杞菊地黄丸合复方丹参片)能促进EIOPSD大鼠初级视皮质神经元损伤的修复,其机制可能通过作用于PI3K/AKt通路,增强Bcl2表达、下调Bax表达、改善神经元细胞超微结构及降低眼压有关。
青光眼 , 视功能保护 , 初级视皮质 , BCL2 , BAX , 补肾活血中药(杞菊地黄丸合复方丹参片)
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