摘要:
目的探讨左旋千金藤啶碱改善帕金森病(Parkinson disease,PD)认知症状的功能与Tau蛋白磷酸化程度之间的关系?方法将150只大鼠随机分为空白对照组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride,MPTP)组及给药组,每组50只?用MPTP建立PD大鼠模型。先测定各组大鼠的体质量,然后通过水迷宫对大鼠的逃避潜伏期、游泳时间百分比以及海马锥体细胞顶树突分支数目和直径进行比较。对大鼠海马神经元进行采集,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法对Tau蛋白的磷酸化程度进行计算。最后对大鼠的海马组织进行采集,利用流式细胞仪对大鼠海马神经元的凋亡率进行测定?结果与对照组相比,MPTP组的体质量、游泳时间百分比、锥体细胞顶树突分支数目、海马P-Tau蛋白表达明显降低(P<0.05),逃避潜伏期明显延长(P<0.05),脑外伤海马神经元细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);与MPTP组相比,给药组体质量、游泳时间百分比、锥体细胞顶树突分支数目、海马P-Tau蛋白表达明显升高(P<0.05),逃避潜伏期、脑外伤海马神经元细胞的凋亡率明显降低(P<0.05)。结论左旋千金藤啶碱对PD模型大鼠具有保护作用,抑制Tau蛋白的过度磷酸化是左旋千金藤啶碱保护神经元的可能机制?
