核因子—κB活化抑制增强高三尖杉酯碱诱导白血病细胞凋亡

《中华内科杂志》 史剑慧[1];许小平[2];张宗梁[3];张劲松[3];葛均波[1];程文英[4]
摘要:
目的研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K562-n细胞凋亡,采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察HH 诱导K562-n细胞NF-κB活化.结果用(0.5、5、50) μmol/L 的 HH 均能诱导K562-n细胞凋亡率分别为(30.00±3.34,47.13±3.18,68.63±8.14)%,与对照组相比,有良好的浓度依赖关系(P<0.05);DXM 1 μmol/L和VCR 0.1 μmol/L 本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强 HH 0.5 μmol/L诱导的K562-n细胞凋亡,凋亡增加率分别为85.8%和114.6% (P值均<0.05).K562-n细胞未经药物诱导NF-κB也有轻度活化;HH 0.5 μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM 1 μmol/L和VCR 0.1 μmol/L能显著抑制HH 0.5 μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P值均<0.05).结论 HH诱导K562-n细胞凋亡的同时激活NF-κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用.
核因子—κB , 三尖杉酯碱 , 诱导 , 白血病 , 细胞凋亡
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