摘要:
目的：观察参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法：建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型,将造模成功的40只大鼠随机分为对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、参附后处理组（SFPO组）、血晶素组（Hemin组）、锌原卟啉IX＋SFPO组（Zn PPIX＋SFPO组）,每组各8只。C组分离肠系膜上动脉但不阻断;I/R组肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉恒速泵入等量生理盐水;SFPO组肠系膜上动脉阻断1 h后将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;Hemin组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75μmol·kg-1;ZnPPIX＋SFPO组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX（20 mg·kg-1）,后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察各组大鼠肺组织中血红素加氧酶1（HO-1）的表达,丙二醛（malonaldehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量和肺通透性指数、动脉血气和肺组织湿/干质量比值的影响。结果：与I/R组比较,SFPO组和Heim组肺组织HO-1表达增高;Zn PPIX＋SFPO组表达降低（P〈0.05）。SFPO组和Heim组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均显著降低,而SOD值明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与C组比较,缺血再灌注组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均明显增高,而SOD显著降低（P〈0.05）;与C组比较,各组动物动脉血PaO_2、PaCO_2显著下降（P〈0.05）,与I/R组比较,SFPO组和Heim组PaO_2、PaCO_2明显增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：参附注射液可能通过直接诱导血红素加氧酶-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤,提高抗氧化能力,改善肺部微循环,发挥IIR损伤所致的急性肺损伤的保护作用。
