摘要:
通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.使用结扎/松解左冠状动脉前降支缺血60 min,再灌注240 min复制缺血再灌注动物模型.Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为5组:对照组(Ⅰ组,n=8),缺血再灌注组(Ⅱ组,1/R组,n=8),参附组(Ⅲ组,n=8),红参组(Ⅳ组,n=8),附子组(Ⅴ组,n=8).Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前10 min经静脉分别注射参附注射液(10 mg/kg)、红参注射液(9 mg/kg)、附子注射液(1 mg/kg),Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前10 min经静脉注射同等容积生理盐水.测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值;电镜观察心肌细胞超微结构变化;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2、Bax蛋白表达.与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组,心肌组织MDA明显降低,有极显著差异(P＜0.01).Ⅲ组与Ⅳ组、Ⅴ组之间比较,MDA降低,有显著性差异(P＜0.05).SOD活性明显升高,有显著差异(P＜0.05).心肌超微结构病变明显改善、减轻.心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白含量显著增多(P＜0.01).参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能通过调节Bcl-2/Bax比值介导心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现.
