摘要:
目的观察参芍胶囊及有效成分对心肌缺血再灌注（I/R）损伤（MIRI）大鼠心脏中性粒细胞浸润及血清炎症因子的影响。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备MIRI模型。随机分为7组：假手术组、I/R组、参芍胶囊250 mg/kg（SS250）组、参芍胶囊500（SS500）mg/kg组、人参茎叶总皂苷（TSFG）26 mg/kg组、白芍浸膏粉（Pae）370 mg/kg组及阿托伐他汀（Ator）10 mg/kg组,预灌胃7 d。再灌注后心脏苏木素-伊红染色（HE）切片进行计数中性粒细胞;酶联免疫吸附法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-10含量。结果与假手术组比较,各组心肌组织中再灌注后中性粒细胞（PMNs）数量显著升高（P〈0.01）。与I/R组比较,用药各组PMNs数量显著减少（P〈0.05,P〈0.01）。与Pae及Ator组比较,SS250、500组和TSFG组PMNs数量显著减少（P〈0.01）。与S250组比较,TSFG组PMNs数量显著减少（P〈0.05）。与假手术组比较,I/R组TNF-α浓度显著升高（P〈0.01）。与I/R组比较,SS250组和SS500组TNF-α浓度显著降低（P〈0.01）;TSFG组TNF-α浓度明显降低（P〈0.05）。IL-1β结果显示：与假手术组比较：I/R组浓度明显升高（P〈0.05）。与I/R组比较：SS250组、SS500组、Pae组和Ator组IL-1β浓度明显降低（P〈0.05）。与假手术组比较,I/R组IL-10浓度显著下降（P〈0.01）。与I/R组比较,SS250组、SS500组IL-10浓度明显升高（P〈0.05、P〈0.01）。结论参芍胶囊两种剂量能够抑制心肌组织中性粒细胞浸润,减少血清促炎因子TNF-α、IL-1β产生,增加抗炎因子IL-10的生成。通过抑制心肌组织和全身的炎症反应而发挥抗MIRI作用。其两种组分对不同炎症因子的干预效果不同,体现了参芍胶囊组方配伍的科学性。
