摘要:
目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对肾小管Na+,K+-ATPase活性的作用及作用途径.方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng).注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na+,K+-ATPase活性.结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P＜0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmol Pi /mm/h, P＜0.05);近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r＝-0.918,P＜0.05) ;而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化.结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性.
