脑舒胶囊对Aβ_(25~35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

《中国老年学杂志》 秦大莲[1];岳永花[1];田吉[2];章卓[1];刘剑[1];顾立[1]
摘要:
目的研究脑舒胶囊对Aβ25~35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25~35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P〈0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P〈0.05,P〈0.01),MDA含量明显增加(P〈0.05,P〈0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P〈0.05,P〈0.01),MDA含量明显下降(P〈0.05,P〈0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25~35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。
脑舒胶囊 , 大鼠 , 阿尔茨海默病 , 氧化应激
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