摘要:
目的研究利舒康胶囊的抗缺氧活性及其对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧耐受力实验和小鼠急性减压缺氧耐受力实验联合评价利舒康胶囊的抗缺氧活性;采用低压氧舱模拟海拔8 000m高原环境,观察缺氧前后大鼠脑组织病理显微结构的改变,并测定其中能量代谢和抗氧化应激相关指标。结果利舒康胶囊低、中、高剂量组均能有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间（P〈0.01）,且存在剂量依赖性,其中,中、高剂量组明显优于红景天胶囊组（P〈0.05或P〈0.01）;利舒康胶囊低、中、高剂量组能够降低急性减压缺氧小鼠的死亡率（P〈0.01）,且具有剂量依赖性,其中,中、高剂量组的死亡率明显低于红景天胶囊组（P〈0.01）;低压氧舱模拟高原减压缺氧实验结果显示,与正常对照组相比,减压缺氧后大鼠脑组织出现病理性损伤,脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、乳酸（lactic acid,LD）含量和乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）活性显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GPX）活性均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而经利舒康胶囊预处理后,大鼠脑组织的病理损伤有所缓解,脑组织中MDA、NO含量均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,中、高剂量组H2O2、LD含量及LDH活性显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,高剂量组SOD、CAT、GPX活性均显著升高（P〈0.05）。结论利舒康胶囊具有良好的抗高原缺氧活性,能够对模拟高原缺氧损伤大鼠起到保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力,降低自由基损伤,缓解缺氧所致能量缺乏和代谢障碍有关。
