摘要:
目的研究利舒康胶囊对模拟高原减压缺氧大鼠心肌组织的保护作用。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、红景天胶囊组和低、中、高剂量利舒康胶囊组,采用低压低氧动物实验舱模拟海拔8000m高原环境,减压缺氧12 h,观察缺氧大鼠心肌组织病理显微结构的变化情况,并检测心肌组织中抗氧化应激、能量代谢相关生化指标。结果与正常对照组相比,缺氧后大鼠心肌组织出现明显的病理损伤,心肌组织中丙二醛（malonaldehyde,MDA）、过氧化氢（hydrogen peroxide,H_2O_2）、乳酸（lactic acid,LD）含量及乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）活性明显升高（P〈0.05或0.01）,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量虽有所升高,但无统计学差异（P〉0.05）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力均显著性降低（P〈0.05或0.01）。给予中、高剂量利舒康胶囊后病理损伤情况明显减轻,心肌组织中MDA、H_2O_2、NO较缺氧模型组均明显下降（P〈0.05或0.01）,SOD、CAT活性均明显升高（P〈0.05）,高剂量利舒康胶囊组GSH-PX活力较缺氧组升高明显,LD含量及LDH活性降低明显（P均〈0.05）。给予红景天胶囊后病理损伤情况也有所减轻,与缺氧模型组相比,心肌组织中MDA、H_2O_2均明显下降（P〈0.01）,SOD、CAT、GSH-PX活力均明显升高（P〈0.05或0.01）,而NO、LD含量及LDH活性则无统计学差异（P〉0.05）。结论利舒康胶囊对模拟高原减压缺氧大鼠造成的心脏损伤具有良好的保护作用,与红景天胶囊相当,且在清除自由基和改善机体能量代谢方面更加突出,其机制可能与清除过量自由基,提高机体抗氧化能力,提高乳酸代谢转化,促进无氧酵解,改善机体能量代谢有关。
