摘要:
目的：探讨活血潜阳颗粒逆转高血压左心室肥厚的作用机制。方法：以自发性高血压大鼠（sponta—neous hypertension rats，SHR）为高血压及高血压左心室肥厚模型，随机分为活血潜阳颗粒高、中、低剂量治疗组，卡托普利治疗组，松龄血脉康治疗组和模型组，并以正常血压Wistar—Kyoto大鼠为正常对照组，检测大鼠尾动脉收缩压（systolic blood pressure，SBP）及左心室质量指数（1eft ventricular mass index，LVMI），放免法测定大鼠左心室组织血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）含量，应用免疫组化法、RT—PCR法观察左心室组织血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）蛋白与mRNA表达。结果：（1）与正常对照组比较，模型组SBP、LVMI值显著升高；与模型组比较，活血潜阳颗粒高、中剂量可显著降低SBP、LVMI值，其作用与松龄血脉康治疗组比较，差异无统计学意义，但作用明显差于卡托普利治疗组；（2）与正常对照组比较，模型组左心室组织AngⅡ含量升高，ACE蛋白、mRNA表达明显上调；与模型组相比，活血潜阳颗粒高、中、低剂量可减少心脏局部AngⅡ的含量，下调SHR左室心肌ACE蛋白及mRNA表达，其下调作用与松龄血脉康治疗组比较，差异无统计学意义，但其作用明显不及卡托普利治疗组。结论：活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚，其作用机制可能与下调左室心肌ACE蛋白及mRNA的表达，减少心脏局部AngⅡ的含量有关。
