摘要:
非寄主抗性具有持久和广谱的特点，因而在作物抗病方面有巨大应用潜力而越来越受人们关注。然而对非寄主抗性的机制仍知之甚少。以前已分离到一个番茄叶霉病菌(cladosporium fulvum Cooke)cDNA克隆，与bZIP转录因子有很高序列同源性。该cDNA表达后导致叶霉菌寄主植物番茄(Lycopersicon esculentum Mill．)和非寄主植物烟草属多个种(Nicotiana spp．)产生坏死，并诱发对马铃薯病毒X的抗性，因而被称为CfNNI1(C.fulvum host and nonhost necrosis inducer 1)。本文报告有关CFHNNI1中DNA结合结构域和亮氨酸拉链结构域的氨基酸序列与其坏死诱导功能之间相互关系的突变分析研究结果。DNA结合结构域R112-N117(RKRQRN)中6个氨基酸的缺失及精氨酸R125和R127被丙氨酸的替代突变，分别完全解除和严重降低CFNNI1对植物坏死的诱导能力。亮氨酸拉链结构域亮氨酸L149和L163被丙氨酸的替代突变也部分降低了cFNNI1对植物坏死的诱导能力。5′端加上烟草PR-la信号肽序列使其成熟产物定位于胞外，导致CfNNI1完全丧失对植物坏死的诱导能力。因此，CfNNI1中DNA结合结构域R112-N117和精氨酸R125和R127、亮氨酸拉链结构域的亮氨酸L149和L163以及成熟蛋白的胞内定位可能为CfHNNI1诱导植物坏死所必需。
