二氢杨梅素通过调节肿瘤相关巨噬细胞极化抑制骨肉瘤的增殖和侵袭

《医药卫生(引文版)》 姚京辉[1, 2] 李严兵[1]通讯作者 陈云[2]
摘要:
目的:观察二氢杨梅素(DMY)对巨噬细胞和骨肉瘤细胞系HOS细胞共培养中HOS细胞增殖和迁移的影响并探讨其作用机制。方法:建立RAW264.7细胞与骨肉瘤细胞系HOS细胞的共培养体系,60mg/L的DMY处理共培养体系48h。采用MTT比色法、划痕实验和Transwell实验检测HOS细胞的增殖和侵袭力。采用ELISA法测定培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFNγ)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果:与HOS组比较,HOS+DMY组细胞增殖显著降低,细胞划痕显著增宽,侵袭细胞数显著减少(均P<0.05)。与HOS组比较,RAW+HOS组细胞增殖显著增加,细胞划痕显著减小,侵袭细胞数显著增加,TNF-α、IFNγ、TGF-β和IL-10的水平显著升高(均P<0.05)。与RAW+HOS组比较,RAW+HOS+DMY组细胞增殖显著降低,细胞划痕显著增宽,侵袭细胞数显著减少,TNF-α和IFNγ水平显著升高,而TGF-β和IL-10显著降低(均P<0.05)。结论:DMY抑制肿瘤相关巨噬细胞诱导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭,其机制与调节肿瘤相关巨噬细胞的极化有关。
骨肉瘤 二氢杨梅素 巨噬细胞极化
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