摘要:
目的研究类叶升麻苷在MPTP诱导的C57小鼠的帕金森病（PD）模型中的神经保护作用及机制。方法通过自主活动实验和滚筒实验研究动物的行为表现，通过高效液相电化学检测方法观察脑纹状体多巴胺的变化，通过脑黑质酪氨酸羟化酶（tyroxine hydroxylase，TH）免疫组化染色观察多巴胺能神经元的损伤程度。并对黑质纹状体进行α-突触核蛋白（α—synuclein）的免疫印迹分析以探讨药物作用机制。结果①经MPTP诱导的C57小鼠，其自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组（P〈0．01）；纹状体多巴胺含量明显降低（P〈0．01）；多巴胺能神经元数量明显减少；黑质纹状体α—synuclein蛋白水平下降。②经类叶升麻苷（10、30mg·kg^-1）预处理后能明显改善MPTP诱导的C57小鼠的行为学表现，增加脑内多巴胺递质的含量，增加多巴胺能神经元的数量，增加黑质纹状体α-synuclein蛋白水平。结论类叶升麻苷具有神经保护作用，能对抗MPTP诱导的C57小鼠PD模型中的神经损伤。其机制可能与上调α-synuclein蛋白水平有关。
